Вы здесь

Главная

Влияние перестроек актинового цитоскелета на активность депо-управляемых кальциевых каналов

ID_Статьи: 
10.00

Основным механизмом входа Са2+ через плазматическую мембрану для невозбудимых клеток считается «емкостный вход кальция», который обеспечивается высокоселективными депо-управляемыми Са2+ каналами плазматической мембраны. Ранее нами были открыты и описаны депо-управляемые Са2+ каналы низкой проводимости (Imin/Icracl) в плазматической мембране клеток карциномы человека А431. Также было показано, что в клетках А431 существует комплекс Са2+-канал/рецептор IP3 и что активность данного комплекса модулируется фосфатидилинозитол-4,5-бифосфатом (Р1Р0).

В данной работе мы исследовали влияние перестроек актинового цитоскелета, вызванных действием каликулина А и цитохалазина Д, на активность Imin/Icracl каналов. Согласно литературным данным каликулин А вызывает перераспре­деление актиновых филаментов с увеличением их плотности у плазматической мембраны, в то время как цитохалазин Д приводит к разборке актиновых фила­ментов. Использование флуорометрических измерений внутриклеточной кон­центрации Са2+ и метода пэтч-кламп показало, что обработка клеток А431 каликулином А (100 нМ, 37°С, 30 мин) приводит к ингибированию входа Са2+, не влияя на опустошение Са2+ депо. В то же время, обработка клеток А431 цитохалазином Д (5 мкМ, 37°С, 30 мин) не влияет ни на высвобождение Са2+ из депо, ни на последующий вход Са2+. То есть существенное влияние оказывает не нарушение целостности актинового цитоскелета во всей клетке, а перестройка актинового цитоскелета вблизи плазматической мембраны.

Полученные данные подтверждают участие актинового цитоскелета в процессе активации входа кальция в клетках А431 и позволяют заключить, что функциональность комплекса Imin/Icracl-IP3 рецептор-РIР2 определяется состоянием актинового цитоскелета клетки вблизи плазматической мембраны.

 

Гусев КО., Алексеенко В.А., Казначеева Е.В., Можаева Г.Н.

Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург