Вы здесь

Главная

Влияние модуляторов глутатиона диамида и 2,4-оксотиазолидина на уровень мутагенеза и индуцирование SOS-ответа клетками Escherichia coli

ID_Статьи: 
6.00

Трипептид глутатион (GSH) широко распространен в клетках разных типов и известна его важная роль в антиоксидантной защите и редокс-регуляции различных процессов у эукариот. Роль GSH в указанных процессах у бактерий до настоящего времени остается малоизученной. У бактерий одна из систем, участвующих в защите ДНК от окислительного повреждения, включает группу генов, контролируемых генами recA-lexA (SOS-система). Показано, что регуляторный белок RecA, продукт гена гесА содержит несколько SH-групп, благодаря которым этот белок может быть потенциальным объектом редокс-регуляции с участием GSH. Целью данной работы было исследование роли изменений уровня и редокс-статуса глутатиона в модуляции активности SOS-системы у Escherichia coli.

Об активности SOS-системы следили, измеряя Ь-галактозидазную активность в клетках, несущих слияния (sfiA::lacZ). Для определения выживаемости клетки высевали на LB-arap, в тесте на определение частоты мутаций ДНК использовали агар с рифампицином (0.1 мг/мл). Обработка растущих клеток Е. coli АВ1157 10 мМ Н202 приводила.к снижению выживаемости в 1.5 раза и повышению уровня мутаций в 2.1 раза. Обработка диамидом (ДМ), вызывающим снижение уровня GSH, приводила к преходящему дозо-зависимому ингибированию роста клеток. Не обнаружено изменений в выживаемости клеток, обработанных ДМ, однако, частота мутаций снижалась в 1.8 раза. Обработка 2,4-ОХО, стимулирующим синтез GSH, не оказывала влияния на оба параметра. Однако, оба реагента не влияли на мутагенез, индуцируемый Н202. Обработка клеток 10 мМ Н202 повышала экспрессию sflA::lacZ в 7.2 раза. Предобработка клеток ДМ снижала экспрессию sfiA::lacZ, индуцируемую Н202, в 1.4 раза, тогда как 2,4-ОХО не влиял на экспрессию слияния. Таким образом, изменение статуса глутатиона может модулировать активность SOS-ответа.

 

Музыка Н.Г.

Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь (Россия)