Вы здесь

Главная

Участие сигнальных и биоэнергетических процессов в реакции изолированного нейрона на отодинамическое воздействие

ID_Статьи: 
111.00

Для изучения механизмов фотодинамической (ФД) инактивации нервных клеток мы модифицировали биоэлектрические реакции изолированных нейронов рецептора растяжения рака на фотосенсибилизацию Фотосенсом (10-7 М) с помощью ингибиторов или активаторов энергетического обмена и внутриклеточной сигнализации. ФД воздействие Фотосенса тормозило, а затем необратимо прекращало импульсацию нейрона. Факторы, повышающие [Ca2+]i ; иономицин; кофеин, или тапсигаргин, усиливали фоторможение импульсации и ускоряли гибель нейрона. Понижение [Ca2+]i ионами Сd2+ или дантроленом защищало нейрон, увеличивая его время жизни. Биоэнергетические субстраты: глюкоза, сукцинат или смесь пирувата и малата также увеличивали время жизни нейрона. Ингибиторы гликолиза (иодацетат, дезоксиглюкоза), цикла Кребса (малонат), электронного транспорта (ротенон; антимицин А, амитал, азид), окислительного фосфорилирования (динитрофенол) ускоряли инактивацию нейрона. Активация протеинкиназы С форболовым эфиром РМА или ингибирование PI 3-киназы вортманнином или LY294002 также ускоряли гибель нейрона. Напротив, ингибиторы протеинкиназы С стауроспорин или гиперицин защищали нейрон. Таким образом, фотоокислительный стресс вызывает торможение импульсной активности нейрона и затрагивает механизмы внутриклеточной сигнализации, кальциевый гомеостаз и энергетический метаболизм. По-видимому, Са2+, высвобождающийся из фото поврежденных депо (митохондрии, эндоплазматический ретикулум), тормозит импульсацию и ускоряет инактивацию нейрона. В этом процессе также участвуют снижение способности клетки производить АТФ, необходимый для поддержания ионного баланса, протеинкиназа С, активирующая Са2+-каналы, и PI 3-киназа.

 

Брагин Д.Е., Колосов М.С., Узденский А.Б.

Ростовский государственный университет. Ростов-на-Дону, Россия