Вы здесь

Главная

Транспорт кальция в кардиомиоцитах сердца млекопитающих

ID_Статьи: 
46.00

Внутриклеточная концентрация ионов Са2+ в кардиомиоцитах поддержива­ется на определенном уровне в зависимости от фазы сердечного цикла - от 10-8 М в фазу диастолы до 410-6М во время систолы.

Источником Са2+ для обеспечения процессов сокращения является как вне­клеточная среда, так и саркоплазматический ретикулум (СПР). В первом слу­чае ионы Са2+ поступают в цитозоль при открытии потенциалзависимых Са-каналов, преимущественно L-типа (ICa, L), во втором - через рианодин-чувстви-тельные Са-каналы (RyR2). Согласно гипотезе Са2+-индуцируемого высвобож­дения Са2+, открытие RyR определяется поступившим из интерстиция Са2+ либо через прямое взаимодействие этих рецепторов с ICa, L Т-тубул (DHPR), либо через посредников, таких как FKBP, АСАР, триадин, сорцин и др. белки. В любом случае, при каждом акте сокращения в цитозоль из терминальных цистерн СПР высвобождается около 10 мМ Са2+. Удаление Са2+ из миоплазмы обеспечивает­ся работой Са-АТФаз и Nа+/Са2+-антипортеров сарколеммы (РМСА1 и NCX-1 соответственно), а также Са-АТФазами СПР (SERCA2a).

Все перечисленные выше системы имеют сложную многоуровневую регу­ляцию, одним из важнейших элементов которой считается фосфорилирование-дефосфорилирование (осуществляется Са-СаМ-, цАМФ-протеинкиназами, фос-фатазами - РР1, РР2А, 2С), которое может быть как прямым (фосфорилирование ICa, L, RyR, NCX-1, DHPR), так и опосредованным белками (регуляция оборотов SERCA2a через фосфорилирование фосфоламбана ).

Таким образом, в кардиомиоцитах существует специализированная система регуляции внутриклеточного содержания Са2+, работающая с высокой степенью надежности, однако, пока еще не представляется возможным построение адекват­ной модели ее функционирования.

 

Дмитриев Ю.В.

Харьковский национальный университет, Харьков (Украина)