Вы здесь

Главная

Са2+-ответы на агонисты адренорецепторов в преадипоцитах бурого жира при хладоадаптации

ID_Статьи: 
14.00

Удобной моделью для изучения различных функций и механизмов регуляции бурой жировой ткани является экспозиция животных на холоде. Бурая жировая ткань является главным органом, осуществляющим гормон-зависимый несократительный термогенез в ответ на холодовое воздействие у мелких животных. Акклиматизация к холоду вызывает гиперплазию бурой жировой ткани (Senault С, 1981), при которой индуцируется серия событий, предназначенных для увеличения полного термогенного потенциала ткани.

В данном исследовании анализировались Са2+-ответы молодых бурых преадипоцитов на адренергическую стимуляцию в условиях хладоадаптации. Молодые мыши (возраст 3-5 недель) были акклиматизированы к холоду (4-5°С) в течение 8 и 14 дней. Восьмидневная акклиматизация изменяла Са2+-ответ, инициированный агонистами альфа1- адренорецепторов. Этот ответ возрастал в три раза по амплитуде по сравнению с контролем, и превышал на 20-30% Са2+-ответ, инициированный агонистами бета-адренорецепторов. Аддитивность ответов на агонисты наблюдалась, но доля участия рецепторов в Са2+-ответе, инициированном норадреналином, сдвигалась в сторону альфа1-адренорецепторов, в отличие от контроля, где Са2+-ответ формировался бета-адренорецепторами. Четырнадцатидневная акклиматизация к холоду привела к еще большему усилению Са2+-ответа, инициированного альфа!-адренорецепторами. Этот ответ в данном случае превысил не только Са2+-ответ, инициированный агонистами бета-адренорепторов, но и Са2+-ответ, инициированный нейротрансмиттером норадреналином. На основании полученных результатов сделан вывод, что хладоадаптация приводит к ускорению входа Са2+, что связано с увеличением проводимости или ростом количества Са2+-каналов плазматической мембраны, обусловленного частичной дифференцировкой молодых бурых клеток.

 

Баумуратов А.С., Абжалелов Б.Б., Долгачева Л.П., Бронников Г.Е.

Институт биофизики клетки РАН, Пущино (Россия)