Вы здесь

Главная

Роль триггерной активности в механизме спонтанного возникновения фибрилляции предсердий у собак

ID_Статьи: 
27.00

Введение: Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией сердца, однако природа возникновения этого явления до конца не изучена. Известно, что Са2+ ток (ICa,L играет ключевую роль в возникновении ранних постдеполяризаций (РПД) в рабочих кардиомиоцитах. Для изучения роли РПД в механизме возникновения холинергической ФП мы исследовали действие верапамила, блокатора Са2+-каналов L - типа, на экспериментальных моделях ФП.

Методы и Результаты: У анестезированных собак с открытой грудной клеткой (n=13) ФП вызывали двумя методами: (1) постоянной перфузией (9 мл/мин) ацетилхолина (АцХ) в артерию синусового узла и (2) тонической стимуляцией (5 с) правого блуждающего нерва (ВС). В контроле ФП возникала у всех собак во время перфузии АцХ (2,9±0,8 мкМ) в 96±4% случаев и во время ВС (59±8 Гц) в 74±9% случаев. Внутривенное введение верапамила в дозе 0,2 мг/кг не влияло на вероятность возникновения ФП как во время перфузии АцХ, так и во время ВС у собак с сохранившимся синусовым ритмом, но достоверно уменьшило число пароксизмов у собак с АВ-ритмом. На фоне верапамила длительность АцХ- и вагус-зависимых ФП достоверно увеличилась по сравнению с контролем (Р<0,05). Анализ картирования правого предсердия (112 униполярных электродов) не выявил существенных отличий в характере эпикардиальной активации начала ФП в контроле и на фоне действия верапамила. Подавление верапамилом I проявлялось в достоверном (Р<0,05) снижении систолического и диастолического АД, увеличении PQ интервала и замедлении синусового ритма.

Выводы: Таким образом, можно предположить, что механизм возникновения ФП на фоне повышенной холинергической активности не связан с триггерной активностью, обусловленной РПД в миокарде предсердий.

 

Ргухов А.В., Федоров В.В., Розенштраух Л.В.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс, Москва (Россия)