Вы здесь

Главная

Карнозин замедляет деградацию РНК при гипоксическом стрессе

ID_Статьи: 
68.00

Исследование молекулярных механизмов адаптации человека и животных к недостатку кислорода (O2) является одной из актуальных задач современной биохимии и медицины. Известно, что гипоксический стресс сопровождается усилением свободнорадикального окисления, а также усилением генерации оксида азота (NO), который способен повреждать клеточные биополимеры. Это определяет необходимость поиска препаратов, снижающих уровень такого повреждения в условиях гипоксического стресса. Одним из таких соединений может быть дипептид карнозин, обладающий антиоксидантными и антигипоксическими свойствами.

Эксперименты проводили на белых беспородных крысах самцах, массой 180-200 г, которые подвергались действию гипоксии в барокамере путем откачивания воздуха с достигаемым разрежением с рO2 28 мм рт.ст., что соответствует высоте 11000 м над уровнем моря в течение 30 минут.

Показано, что острая гипоксическая гипоксия, сопровождается уменьшением количества миоглобиновой м-РНК в мозге, миокарде и скелетных мышцах на 14,06%, 34,00%, и 44,00%, соответственно. При этом в тканях мозга уровень нитрит-ионов, отражающих интенсивность образования оксида азота, возрастал с 0,963±0,029 в норме до 2,246±0,096 мкмоль/г ткани при гипоксии. Внутрибрюшинное введение водного раствора карнозина за 20 минут до гипоксии приводило к восстановлению исходного количества миоглобиновой м-РНК в сердце и мозгу, мало влияло на содержание м-РНК в скелетных мышцах и значительно уменьшало содержания нитрит-иона в модельных экспериментах in vitro. Показано, что карнозин способен акцептировать N0. Очевидно, выявленные эффекты карнозина определяются его способностью уменьшать количество нейротоксичного NO.

 

Коробов В.М., Коробова О.В., Дмитренко В.В.

Львовский национальный университет им. И. Франко, Львов (Украина)