Вы здесь

Главная

Исследование возможности влияния карбахолина на освобождение эндогенного аденозина в нервно-мышечном соединении лягушки

ID_Статьи: 
99.00

Известно, что Н-холиномиметики подавляют спонтанную секрецию ацетилхолина (АХ) в нервно-мышечном соединении амфибий, однако механизм этого явления остается неизвестным. В частности, до сих пор не ясен механизм угнетающего действия ближайшего аналога АХ карбахолина (КХ). Имеются данные о том, что КХ вызывает выделение в межклеточное пространство аденозина, обладающего аналогичным действием на спонтанную квантовую секрецию. Мы предположили, что модуляция спонтанной секреции КХ может быть обусловлена активацией пуриновых рецепторов эндогенным аденозином. Для проверки справедливости этой гипотезы были проведены эксперименты на препарате портняжной мышцы лягушки Rana ridibunda с помощью стандартной микроэлектродной техники. В контроле КХ (5 мМ) снижал частоту миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП) в среднем на 49,0±6,8%, а амплитуду - на 53,4±6,0%. Аденозин (100 мМ), не оказывая влияния на амплитуду сигналов, снижал их частоту на 64,0±3,3%. На фоне действия аденозина КХ не влиял на частоту МПКП, что согласуется с высказанной гипотезой. Поскольку аденозин оказывает свое влияние на секрецию, активируя пресинаптические Р1 рецепторы, было предположено, что при блокировании этого типа пуриновых рецепторов КХ не должен проявлять своего пресинаптического эффекта. Однако эксперименты показали, что присутствие блокатора Р1 рецепторов 8-(р-Sulfophenyl)theophylline (50 мМ) не устраняет эффекта КХ. Этот факт дает основания считать, что пресинаптическое действие КХ на секрецию не связано с выходом в околосинаптическое пространство эндогенного аденозина.

 

Шакирзянова А.В.1, Никольский Е.Е.1,2, Гиниатуллин Р.А.2

1 Казанский институт биохимии и биофизики КНЦ РАН, Казань

2 Казанский государственный медицинский университет, Казань