Вы здесь

Главная

Хорионический гонадотропин как модулятор окислительной активности фагоцитов периферической крови человека, роль Са2+-акцептирующих белков

ID_Статьи: 
31.00

Фагоцитирующие клетки играют центральную роль в механизмах резистентности организма. Одним из основных событий активации фагоцитов является респираторный взрыв. В то же время, известно, что фагоциты активно инфильтрируют ткани репродуктивного тракта и децидуальной оболочки. Вследствие этого факта представлялось важным изучить возможность модулирования окислительной активности этих клеток основным гормоном беременности - хорионическим гонадотропином (ХГ) и зависимость эффектов гормона от функционирования Са2+-акцептирующих белков.

В работе использовали периферическую кровь небеременных женщин в фолликулярной фазе менструального цикла, которую инкубировали с ХГ в физиологических дозах 10 и 100 ME/мл при 37°С в течении часа. В ряде экспериментов применяли циклоспорин А в концентрации 0,05 мг/мл, которая является оптимальной при блокаде Са2+-акцетирующих белков, прежде всего кальмодулина и кальцийневрина. Для оценки окислительной активности фагоцитирующих клеток применяли спектрофотометрический вариант теста с восстановлением нитросинего тетразолия (НСТ-тест) и одновременно определяли активность миелопероксидазы (МП) в супернатантах культур клеток.

Установлено, что ХГ не оказывает эффектов как на продукцию надпероксидного аниона в спонтанном варианте НСТ-теста, так и на уровень МП в клеточных супернатантах. Однако, в условиях активации клеток зимозаном гормон (100 МЕ/мл) статистически значимо угнетает способность лейкоцитов восстанавливать НСТ. На фоне блокады Са2+-акцептирующих белков циклоспорином А установлен депрессивный эффект низкой дозы гормона (ХПО МЕ/мл) на показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста, а также на активность МП. Вероятно, низкая доза ХГ имеет отличные от остальных доз пути трансдукции сигнала и реализует свои эффекты только в условиях блокады Са2+-акцептирующих белков. Возможно, это связано с повышенной концентрацией свободного внутриклеточного Са2+, которая возникает на фоне применения циклоспорина А.

 

Заморина С.А., Ширшев С.В.

Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь (Россия)