Вы здесь

Главная

Эффекты доноров монооксида азота на секрецию медиатора и ионные токи нервного окончания

ID_Статьи: 
161.00

Известно, что экзогенный N0 в ЦНС является важным модулятором синап-тических функций, увеличивая секрецию нейромедиаторов, а в нервно-мышечном синапсе угнетает спонтанную и вызванную секрецию медиатора. Однако действие различных доноров N0 на нервно-мышечную передачу остаются малоизученными. Эксперименты выполняли на нервно-мышечных препаратах кожно-грудинной мышцы лягушек Rana ridibunda с использованием раствора Рингера с низкой концентрацией ионов Са2+ (0,2-0,4 ммоль/л).

Ранее нами было установлено, что добавление нитропруссида натрия (экзогенный донор оксида азота) и L-аргинин - субстрат для NO-синтазы в концентрации 100 мкМ достоверно снижало амплитуду токов концевой пластинки (ТКП) до 17% и 53%, квантовый состав до 11% и 80% относительно нормы, соответственно. При этом увеличивалась амплитуда третьей фазы вызванного ответа НО, отражающей выходящий калиевый ток, до 275% и 112% относительно нормы, соответственно. Гидроксиламин солянокислый, проникая в нервную клетку, способен влиять на цитохромы митохондрий, стимулируя образование N0 в цитозоле. Добавление гидроксиламина в концентрации 1 мМ приводило к усилению калиевого тока, и через 40 мин амплитуда 3 фазы достигала 149% относительно нормы. Также наблюдалось угнетение вызванной секреции медиатора. Амплитуда ТКП падала до 54,4%, а квантовый состав - до 66,75% относительно контроля.

Таким образом, показано, что экзогенный (нитропруссид натрия) и эндогенный (гидроксиламин солянокислый) доноры оксида азота, а также субстрат N0-сйнтазы L-аргинин вызывают однонаправленные эффекты на секрецию медиатора и потенциалзависимый калиевый ток.

 

Яковлев А.В.1, Архипова О.В.1, Ситдикова Г.Ф.1, Зефиров А.Л.2

1 Государственный университет, Казань

2 Медицинский университет, Казань