Вы здесь

Главная

Два различных механизма регулирования аденозином мионевральной передачи

ID_Статьи: 
12.00

В настоящее время выяснено, что аденозин уменьшает амплитуду вызванных токовых ответов в двигательных нервных окончаниях через собственные рецепторы на пресинаптической мембране. Ранее было показано, что неселективный блокатор Р1 пуриновых рецепторов - теофиллин в концентрации 1 мМ полностью устраняет угнетающее действие 100 мкМ аденозина на секрецию ацетилхолина (Ginuatullin & Sokolova, 1998). На нервно-мышечном препарате лягушки изучали действие агониста одного из подтипов (А2А) аденозиновых рецепторов CGS 21680С (N-замещенный аналог NECA). При добавлении 100 мкМ аденозина амплитуда вызванных токов концевой пластинки (ТКП) уменьшалась до 70±3% от контроля (n=10; р<0,001). Ранее было показано, что на фоне ионов бария происходит снятие ингибиторного эффекта аденозина. CGS на фоне 7,2 мМ Ва2+ увеличивал амплитуду до 124±4% от контроля (п=3; р<0,05). В отличие от аденозина, CGS в концентрации 10 нМ не только не подавлял, но даже вызывал незначительное повышение амплитуды ТКП - до 106±2% от контроля (n=3).

На пресинаптической мембране существуют А1 и А2 типы аденозиновых рецепторов, причем активация первых приводит к ингибированию амплитуды ТКП, как и введение аденозина. Активация А2 типа рецепторов сопровождалась противоположном эффектом, как и при введении CGS. Наблюдаемое в наших экспериментах снятие ионами бария эффекта аденозина, а также дальнейшее увеличение амплитуды под действием CGS на фоне Ва2+ позволяет нам сделать вывод о преимущественно А2-рецептор-зависимом действии ионов бария на нервно-мышечную передачу.

 

Галкин А.В., Омеляненко А.С., Шакирзянова А.В., Мухамедьяров М.А., Галеева Л.Х., Семенова Л.В.

Казанский государственный медицинский университет, Казань (Россия)