Вы здесь

Главная

Активность различных форм малатдегидрогеназы в миокарде крысы в норме и при ишемии

ID_Статьи: 
149.00

По современным представлениям, в основе механизма патогенеза ишеми-ческой болезни сердца лежит интенсификация процессов образования актив­ных форм кислорода (АФК). Как известно, ингибирование ферментов цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) приводит к изменению степени восстановленно-сти переносчиков электрон-транспортной цепи, что может отражаться на ин­тенсивности образования АФК. В этой связи вызывают интерес особенности функционирования НАД-зависимой малатдегидрогеназы (НАД-МДГ) (КФ 1.1.1.37), катализирующей заключительную реакцию ЦТК. НАДФ-зависимая форма МДГ (КФ 1.1.1.82) может принимать участие в контроле свободнорадикальных процессов за счет использования образующегося в результате данной реакции НАДФН в ходе функционирования глутатионредуктазной/глутатионперокси-дазной антиоксидантной системы. Ишемию миокарда моделировали на белых лабораторных крысах-самцах (масса 250-300 г) путем перевязки нисходящей левой коронарной артерии на уровне левого предсердия. Из сердца здоровых крыс и животных, подвергнутых воздействию ишемии, были выделены две ко-ферментные формы МДГ: НАД- и НАДФ-МДГ. С помощью спектрофотометри-ческого определения активности НАД-МДГ в гомогенате сердца крысы в нор­ме и при ишемии получены следующие значения удельной активности фермен­та: 0,053±0,002 и 0,017±0,0008 ед. на мг белка соответственно. Таким образом, в условиях ишемии активность данного фермента снижается в 3 раза. В ходе работы были получены данные об увеличении активности НАДФ-МДГ в 1,6 раза в условиях ишемии по сравнению с нормой. Значения удельной активно­сти составляли 0,073 ±0,003 и 0,155±0,005 в норме и при ишемии соответ­ственно. Таким образом, в условиях экспериментальной ишемии миокарда на­блюдаются существенные изменения активностей как НАД-, так и НАДФ-зави-симых МДГ, что указывает на возможность их участия в метаболических пере­стройках, вызванных ишемическим повреждением ткани сердца, а также, по-видимому, в регуляции процессов свободнорадикального окисления.

 

Сафонова O.A., Матасова Л.В.

Воронежский государственный университет, Воронеж