Вы здесь

Главная

Активность антиокислительных ферментов в сердце крыс при гипераммонемии

ID_Статьи: 
26.00

Антиокислительные ферменты (супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глу-татионпероксидаза и глутатионредуктаза) поддерживают гомеостаз активных форм кислорода. Нарушения в работе этих ферментов могут приводить к по­вышению внутриклеточного уровня кислородных радикалов. В патофизиологи­ческих концентрациях эти высокореакционные молекулы оказывают цитоток-сическое действие, вызывая перекисное окисление липидов, белковых молекул, ДНК. Одним из продуктов перекисного окисления липидов является малоно­вый диальдегид (МДА), концентрация которого увеличивается при окислитель­ном стрессе. Ранее в кашей лаборатории было показано, что активность анти­окислительных ферментов в печени и мозге крыс снижается при острой амми­ачной интоксикации. Гибель животных при этом наступает, однако, в результа­те остановки сердца, а следовательно, токсическое действие аммиака распрост­раняется и на кардиомиоциты. Целью данной работы было изучить влияние токсических доз аммиака на активность антиокислительных ферментов в сер­дце. Острая гипёраммонемия вызывала повышение активности СОД, каталазы и глутатионпероксидазы в цитоплазматической фракции сердца на 41, 59 и 27% соответственно, а активность глутатионредуктазы не изменялась. После внут-рибрюшинного введения крысам ацетата аммония наблюдалось увеличение кон­центраций МДА (на 67%) в гомогенате сердца крыс. Молекулярный механизм действия аммиака на антиокислительные  ферменты в сердце не известен. Вероятно, сердце - более адаптивный орган в сравнении с мозгом и печенью, и увеличение активностей указанных ферментов кардиомиоцитов может озна­чать включение компенсаторных реакций в ответ на окислительный стресс после введения летальной дозы аммиака.

 

Бенедиктова Н.И., Косенко Е.А., Каминский Ю.Г.

Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино